Para que haja a percepção dolorosa, os estímulos ambientais são transformados em potenciais de acção que são transferidos das fibras nervosas periféricas para o sistema nervoso central. Os receptores nociceptivos são representados por terminações nervosas livres. Sua actividade é modulada pela ação de substâncias químicas algiogênicas, liberadas nos tecidos em decorrência de processos inflamatórios, traumáticos ou isquêmicos. A libertação retrógrada de neurotransmissores pelas terminações nervosas livres contribui para sensibilizar os receptores nociceptivos, directamente ou através da interacção com outros elementos algiogênicos.
Entre as substâncias algiogênicas estão incluídas: acetilcolina, prostaglandinas, histamina, serotonina, leucotrieno, substância P, tromboxana, factor de activação plaquetária, radicais ácidos, íons potássio e colecistoquinina. Entre os neurotransmissores estão incluídas: substância P e calcitonina.
Dor crónica de origem periférica envolve mecanismos inflamatórios ou neuropáticos. Na inflamação, há activação de fibras aferentes C e A, com indução de reflexo axonal e libertação de substância P, neurocitonina A e peptídeo relacionado a calcitonina. Estes alteram a excitabilidade de fibras sensoriais e autonómicas simpáticas, activando células imunitárias e liberando outras substâncias através de extravasamento plasmático. Bradicinina, citocinas (interleucinas e factor de necrose tumoral), prostaglandinas, serotonina, oxido nítrico, opióides endógenos em sítios periféricos e factor de crescimento neural participam na recepção e na transmissão de estímulos dolorosos de origem inflamatória. A dor neuropática relaciona-se à actividade anormal de canais de sódio que se acumulam em sítios de dano neural e a receptores N-metilaspartato, responsáveis por produzir hiperexcitabilidade central, além de libertação excessiva de ácido glutâmico que medeia a excitotoxicidade, preponderante sobre a ação de interneurônios inibitórios. Mediante estímulos de baixa intensidade, evoca-se sensação de intensa dor.
Dor crónica de origem central provém da hiperexcitabilidade da medula espinhal e das vias de transmissão central. Nesses processos têm importância, receptores medulares N-metil-aspartato e de taquicininas, ácido glutâmico e aspartático, substância P, dinorfina (opióide endógeno) e colecistocina.
Reconhecendo alterações morfológicas e neuroquímicas do sistema nervoso, encontram-se numerosos alvos em fibras sensoriais e simpáticas, medula espinal e centros nervosos encefálicos para onde direccionar abordagens terapêuticas eficazes no controle da dor crónica.
Entre as substâncias algiogênicas estão incluídas: acetilcolina, prostaglandinas, histamina, serotonina, leucotrieno, substância P, tromboxana, factor de activação plaquetária, radicais ácidos, íons potássio e colecistoquinina. Entre os neurotransmissores estão incluídas: substância P e calcitonina.
Dor crónica de origem periférica envolve mecanismos inflamatórios ou neuropáticos. Na inflamação, há activação de fibras aferentes C e A, com indução de reflexo axonal e libertação de substância P, neurocitonina A e peptídeo relacionado a calcitonina. Estes alteram a excitabilidade de fibras sensoriais e autonómicas simpáticas, activando células imunitárias e liberando outras substâncias através de extravasamento plasmático. Bradicinina, citocinas (interleucinas e factor de necrose tumoral), prostaglandinas, serotonina, oxido nítrico, opióides endógenos em sítios periféricos e factor de crescimento neural participam na recepção e na transmissão de estímulos dolorosos de origem inflamatória. A dor neuropática relaciona-se à actividade anormal de canais de sódio que se acumulam em sítios de dano neural e a receptores N-metilaspartato, responsáveis por produzir hiperexcitabilidade central, além de libertação excessiva de ácido glutâmico que medeia a excitotoxicidade, preponderante sobre a ação de interneurônios inibitórios. Mediante estímulos de baixa intensidade, evoca-se sensação de intensa dor.
Dor crónica de origem central provém da hiperexcitabilidade da medula espinhal e das vias de transmissão central. Nesses processos têm importância, receptores medulares N-metil-aspartato e de taquicininas, ácido glutâmico e aspartático, substância P, dinorfina (opióide endógeno) e colecistocina.
Reconhecendo alterações morfológicas e neuroquímicas do sistema nervoso, encontram-se numerosos alvos em fibras sensoriais e simpáticas, medula espinal e centros nervosos encefálicos para onde direccionar abordagens terapêuticas eficazes no controle da dor crónica.
